類風溼性關節炎的病理改變
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類風溼性關節爲病變的組織變化雖可因部位而略有變異,但基本變化相同。其特點有:①瀰漫或侷限性組織中的淋巴或漿細胞浸潤,甚至淋巴濾泡形成。②血管炎,伴隨內膜增生管腔狹小、阻塞,或管壁的纖維蛋白樣壞死。③類風溼性肉芽腫形成。
1.關節腔早期變化滑膜炎,滑膜充血、水腫及大量單核細胞、漿細胞、淋巴細胞浸潤,有時有淋巴濾泡形成,常有小區淺表性滑膜細胞壞死而形成的糜爛,並覆有纖維素樣沉積物。後者由含有少量γ球蛋白的補體複合物組成,關節腔內有包含中性粒細胞的滲出物積聚。沒膜炎的進一步變化是血管翳形成,其中除增生的纖維母細胞和毛細血管使沒膜絨毛變粗大外,並有淋巴濾泡形成,漿細胞和粒細胞浸潤及不同程度的血管炎,滑膜細胞也隨之增生。在這種增生滑膜細胞,或淋巴、漿細胞中含有可用熒光素結合的抗原來檢測出類風溼因子、γ球蛋白或抗原抗體原合物。
血管翳可以自關節軟骨邊緣處的滑膜逐漸向軟骨面伸延,被覆於關節軟骨面上,一方面阻斷軟骨和滑液的接觸,影響其營養。另外也由於血管翳中釋放某些水解酶對關節軟骨,軟骨下骨,韌帶和肌腱中的膠原基質的侵蝕作用,使關節腔破壞,上下面融合,發生纖維化性強硬、錯位,甚至骨化,功能完全喪失,相近的骨組織也產生廢用性的稀疏。
2.關節外病變有類風溼性以下小結,見於約10%~20%病例。在受壓或摩擦部位的皮下或骨膜上出現類風溼性肉芽腫結節,中央是一團由壞死組織、纖維素和含有IgG的免疫複合物沉積形成的無結構物質,邊緣爲柵狀排列的成纖維細胞。再外則爲浸潤着單核細胞的纖維肉芽組織。少數病員肉芽腫結節出現的內臟器官中。
3.類風溼性關節炎時脈管常受侵犯,動脈各層有較廣泛炎性細胞浸潤。急性期用免疫熒光法可見免疫球蛋白及補體沉積於病變的血管壁。其表現形式有三種:①嚴重而廣泛的大血管壞死性動脈炎,類似於結節性多動脈炎;②亞急性小動脈炎,常見於心肌、骨骼肌和神經鞘內小動脈,並引起相應症狀。③末端動脈內膜增生和纖維化,常引起指(趾)動脈充盈不足,可致缺血性和血栓性病變;前者表現爲雷諾氏現象、肺動脈高壓和內臟缺血,後者可致指(趾)壞疽,如發生於內臟器官則可致死。
4.肺部損害可以有:①慢性胸膜滲出,胸水中所見“RA”細胞是含有IgG和IgM免疫複合物的上皮細胞。②Caplan綜合徵是一種肺塵病,與類風溼性關節炎肺內肉芽腫相互共存的疾病。已發現該肉芽腫有免疫球蛋白和補體的沉積,並在其鄰近的漿細胞中查獲RF。③間質性肺纖維化,其病變周圍可見淋巴樣細胞的集聚,個別有抗體的形成。
淋巴結腫大可見於30%的病例,有淋巴濾泡增生,脾大尤其是在Felty綜合徵。
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