梅毒

先天梅毒又稱胎傳梅毒。系母體的梅毒螺旋體經血流透過胎盤而進入胎兒體內引起胎兒的各種病變，因此不發生一期梅毒損害。患者的母親必須是梅毒患者。根據發病年齡不同分爲早期先天梅毒及晚期先天梅毒。

早期先天梅毒：生後兩歲以內發病。全身症狀：皮膚鬆弛蒼白，有皺紋如老人貌，體重增長緩慢，哭聲低弱嘶啞，常伴低熱、貧血、肝脾腫大、淋巴結腫大及脫髮等。皮膚粘膜損害爲最常見，其形態如斑丘疹、丘疹、水皰或大皰、膿皰等，與後天梅毒的二期皮疹相似，但也有相異之處，即好發手掌、足跖及腔洞周圍；在口角、鼻孔、肛周可發生線狀皸裂性損害，愈後成爲特徵性放射狀瘢痕；在外陰及肛門可發生糜爛，類似扁平溼疣損害。梅毒性鼻炎爲最常見的早期症狀，可因流涕、鼻塞致哺乳困難。喉炎造成聲音嘶啞。還可發生骨軟骨炎、骨膜炎、甲溝炎及甲牀炎等。如新生兒有一期梅毒(硬下疳)發生，則爲分娩時通過有梅毒病損的產道感染所致。

晚期先天梅毒：生後兩歲以上發病。其損害性質與後天梅毒的三期損害相似，表現爲對皮膚、粘膜、骨骼及內臟等的損害。眼部病變最多，佔80％左右，豐要爲問質性角膜炎，其次爲脈絡膜炎等。其他病變如神經性耳聾、肝脾腫大、關節積液、脛骨骨膜炎、指炎、鼻粘膜及上齶樹膠腫等。另一種損害爲早期病變遺留的痕跡，已無活動性，但具有特徵性。如馬鞍鼻、口周圍皮膚放射狀瘢痕、前額圓凸、胸鎖骨關節骨質增厚、脛骨骨膜肥厚形似佩刀狀、恆齒病變爲哈欽森氏牙(上門齒遊離緣中央呈半月形切跡，門齒邊緣呈桶狀，前後徑增寬)及桑葚狀臼齒(下頜第一臼齒咬合面4個牙尖凸起並向中心部聚集，、形似桑葚，故得名)。

妊娠梅毒孕期發牛或發現的活動性梅毒或潛伏梅毒。妊娠對梅毒的影響：梅毒損害較輕，發生晚期梅毒及復發機會較少。可能受雌激素影響有關。梅毒對妊娠的影響：發生流產(4個月後)、早產、死胎或分娩先天梅毒兒，僅有1／6機會分娩健康兒。但也有一種特殊現象，即未經治療的梅毒孕婦，在其多次妊娠後，嬰兒有漸趨正常的趨勢。這只是一般趨勢而已，不能因此放鬆對梅毒孕婦的治療。

潛伏梅毒感染梅毒後經過一定的活動期，由於機體免疫性增強或不規則治療的影響，症狀暫時消退，但未完全治癒，梅毒血清反應仍陽性，腦脊液檢查正常，此階段稱爲潛伏梅毒。感染兩年以內者稱早期潛伏梅毒，因尚有20％左右病人可發生；二期復發梅毒的可能性，故應視爲仍有傳染性。感染兩年以上者稱晚期潛伏梅毒，其傳染性較小，但15%～20％可發生心血管或神經梅毒，15％左右可發生三期皮膚、粘膜或骨骼梅毒。患潛伏梅毒的孕婦，仍有發生先天梅毒兒的可能。

診斷爲明確診斷，應詢問有無不潔性交史，曾否發生一期、二期、三期梅毒性皮疹史，婦女患者有無流產、早產、死胎及分娩先天梅毒兒史，配偶有無梅毒病史及既往治療史等。疑爲先天梅毒時，應詢問其生母有無梅毒病史。需做全身系統檢查及實驗室檢查．早期梅毒應用暗視野顯微鏡檢查蒼白螺旋體；梅毒血清試驗應作爲診斷梅毒的常規檢查，必要時進行腦脊液及組織病理檢查。根據上述諸方面進行綜合分析，慎重做出診斷。

【梅毒的男性早期症狀】　開始時是在包皮內面或冠狀溝、包皮繫帶、陰莖上出現米粒大小的圓形，橢圓形硬結或疹子，大多數爲單發，周邊堅硬，表面迅速糜爛、潰瘍，但無膿或不適感覺。如不及時治癒，有可能在一個月後發生更嚴重的二期梅毒，體重減輕、全身不適、慢性腹瀉、全身淋巴結腫大、口腔粘膜潰瘍。並可導致機會性肺部感染或多發性出血腫瘤等嚴重疾病。

如懷疑感染了性病，請儘早就醫，以免延誤加重。 #p#副標題#e#
　　
　　 臨牀表現

1. 獲得性顯性梅毒

1.1 一期梅毒: 標誌性臨牀特徵是硬下疳(Chancre)。

好發部位爲: 陰莖、龜頭、冠狀溝、包皮、尿道口;大小陰脣、陰蒂、宮頸;肛門、肛管等。也可見於脣、舌、乳房等處。

硬下疳特點爲: 感染TP後7～60天出現,大多數病人硬下疳爲單發、無痛無癢、圓形或橢圓形、邊界清晰的潰瘍,高出皮面,瘡面較清潔, 有繼發感染者分泌物多。觸之軟骨樣硬度。持續時間爲4～6周,可自愈。硬下疳可以和二期梅毒並存,須與軟下疳、生殖器皰疹、固定藥疹等的局部潰瘍性病損相鑑別。

梅毒橫痃: 出現硬下疳後1～2周,部分病人出現腹股溝或近衛淋巴結腫大,可單個也可多個、腫大的淋巴結大小不等、質硬、不粘連、不破潰、無痛。稱爲梅毒橫痃。

1.2 二期梅毒: 以二期梅毒疹爲特徵,有全身症狀,硬下疳消退後發生或重疊發生。

TP隨血液循環播散,引發多部位損害和多樣病竈。侵犯皮膚、粘膜、骨骼、內贓、心血管、神經系統。梅毒進入二期時,所有的梅毒實驗室診斷均爲陽性。

全身症狀發生在皮疹出現前,發熱、頭痛、骨關節痠痛、肝脾腫大、淋巴結腫大。男性發生率約25%;女性約50%。3～5日好轉。接着出現梅毒疹,並有反覆發生的特點。

1.2.1 皮膚梅毒疹: 80～95%的病人發生。特點爲疹型多樣和反覆發生、 廣泛而對稱、不痛不癢、愈後多不留瘢痕、驅梅治療迅速消退、皮疹富含TP。主要疹型有斑疹樣、丘疹樣、膿皰性梅毒疹及扁平溼疣、掌跖梅毒疹等。

1.2.2 複發性梅毒疹: 原發性梅毒疹自行消退後,約20%的二期梅毒病人將於一年內復發,二期梅毒的任何症狀均可重新出現,以環狀丘疹最爲多見。

1.2.3 粘膜損害: 約50%的病人出現粘膜損害。發生在脣、口腔各部位、 扁桃體及喉,爲粘膜斑或粘膜炎,有滲出或灰白膜,粘膜紅腫。

1.2.4 梅毒性脫髮: 約佔病人的10%。多爲稀疏性,邊界不清,如蟲蝕樣;少數爲瀰漫樣。

1.2.5 骨關節損害: 骨膜炎、骨炎、骨髓炎及關節炎。伴疼痛。

1.2.6 二期眼梅毒: 梅毒性虹膜炎、虹膜睫狀體炎、脈絡膜炎、視網膜炎等。常爲雙側。

1.2.7 二期神經梅毒: 多無明顯症狀,腦脊液異常,腦脊液RPR陽性。 可有腦膜炎症狀。

1.2.8 二期復發梅毒: 複發性梅毒疹和粘膜損害多見,可有其它損害。症狀輕。

1.2.9 全身淺表淋巴結腫大

1.3 三期梅毒: 1/3的顯性TP感染髮生三期梅毒。其中,15%爲良性晚期梅毒,15～20%爲惡性晚期梅毒。

1.3.1 皮膚粘膜損害: 結節性梅毒疹好發於頭皮、肩胛、背部及四肢的伸側。樹膠樣腫常發生在小腿部,爲深潰瘍形成,萎縮樣瘢痕;發生在上額部時,組織壞死, 穿孔;發生於鼻中膈者則骨質破壞,形成馬鞍鼻;舌部者爲穿鑿性潰瘍;陰道損害爲出現潰瘍,可形成膀胱陰道漏或直腸陰道漏等。

1.3.2 近關節結節: 是梅毒性纖維瘤緩慢生長的皮下纖維結節,對稱性、 大小不等、質硬、不活動、不破潰、表皮正常、無炎症、無痛、可自消。

1.3.3 心血管梅毒: 主要侵犯主動脈弓部位,發生主動脈瓣閉鎖不全,即梅毒性心臟病。

1.3.4 神經梅毒: 發生率約10%,多發生於感染TP後10年～20年。可無症狀, 也可發生梅毒性腦膜炎、腦血管梅毒、腦膜樹膠樣腫、麻痹性癡呆。腦膜樹膠樣腫爲累及一側大腦半球皮質下的病變,發生顱壓增高,頭痛及腦局部壓迫症狀。實質性神經梅毒系腦或脊髓的實質性病損,前者形成麻痹性癡呆,後者表現爲脊髓後根及後索的退行性變,感覺異常,共濟失調等多種病徵,即脊髓癆。

2. 獲得性隱性梅毒

後天感染TP後未形成顯性梅毒或顯性梅毒經一定的活動期後症狀暫時消退, 梅毒血清試驗陽性、腦脊液檢查正常,獲得性隱(潛伏)性梅毒。感染後2年內的稱爲早期潛伏梅毒;感染後2年以上的稱爲晚期潛伏梅毒。

3. 妊娠梅毒

孕期發生顯性或隱性梅毒稱之妊娠梅毒。妊娠梅毒時,TP 可通過胎盤或臍靜脈傳給胎兒,形成以後所生嬰兒的先天梅毒。妊婦因發生小動脈炎導致胎盤組織壞死,造成流產、早產、死胎,但近1/6的此病妊婦可生健康兒。

4. 先天性顯性梅毒

4.1 早期先天梅毒: 患兒出生時即瘦小,出生後3周出現症狀,全身淋巴結腫大,無粘連、無痛、質硬。多有梅毒性鼻炎。出生後約6周出現皮膚損害,呈水皰- 大皰型皮損(梅毒性天皰瘡)或斑丘疹、丘疹鱗屑性損害。可發生骨軟骨炎、骨膜炎。多有肝、脾腫大。血小板減少和貧血。神經梅毒少見。無硬下疳表現是先天梅毒的特徵之一。

4.2 晚期先天梅毒: 多發生在2歲以後。一類是早期病變所致的骨、齒、眼、 神經及皮膚的永久性損害,如馬鞍鼻、郝秦森氏齒等,無活動性。另一類是仍具活動性損害所致的臨牀表現,如角膜炎、神經性耳聾、神經系統表現異常、 腦脊液變化、肝脾腫大、鼻或顎樹膠腫、關節積水、骨膜炎、指炎及皮膚粘膜損害。

5. 先天潛伏梅毒

未經治療,無臨牀表現,但血清反應陽性,年齡小於2歲者爲早期先天潛伏梅毒 ,大於2歲者爲晚期先天潛伏梅毒。#p#副標題#e#

病因

梅毒侵入人體後經過2-3周潛伏期，即發生皮膚損害(典型損害爲硬下疳)這是一期梅毒。發生皮膚損害後機體產生抗體，從兔實驗性梅毒的研究證明，梅毒初期的組織學特徵是單核細胞侵潤在感染的第6天，即有淋巴細胞浸潤，此時梅毒螺旋體見於硬下疳中的上皮細胞間隙中，以及位於上皮細胞的內陷或吞噬體內，或成纖維細胞漿細胞、小的毛細血管內皮細胞之間及淋巴管和局部淋巴結中。由於免疫的作用使梅毒螺旋體迅速地從病竈中消除，在感染的第24天后，免疫熒光檢測未發現梅毒螺旋體的存在螺旋體大部分被殺死，進入無症狀的潛伏期此即一期潛伏梅毒。現在應用基因診斷能快速準確的檢測出來。
　　
病原
　　
　　1. 梅毒螺旋體

亦稱蒼白螺旋體(Treponemiapallidum,TP),1905年被發現。在分類學上屬螺旋體體目(Spirochaetales),密螺旋體科(Treponemataceae) , 密螺旋體屬 ( Genus Treponema)。菌體細長,帶均勻排列的6～12個螺旋,長5～20μm,平均長6～10μ m,橫徑0.15μm上下,運動較緩慢而有規律,實驗室常用染料不易着色,可用暗視野顯微鏡或相差顯微鏡觀察菌體。體外人工培養較難,接種家兔睾丸可獲得螺旋體。

2. 免疫性

感染後產生感染性免疫,感染2周後產生特異性IgM抗體,此型抗體不能通過胎盤;感染後4周出現特異性IgG抗體,可通過胎盤。完全治癒的早期梅毒可再感染。另外,TP破壞人體組織,使組織釋放一種抗原性心脂酶,刺激機體產生反應素,用RPR、USR、VDRL等方法可檢出,在感染TP後5～7周或出現硬下疳後2～3週轉陽性。

3. 抵抗力

人體外存活力低,40℃時失去傳染力,56℃3～5分鐘、煮沸立即死亡; 潮溼的生活用品上可存活數小時,不耐乾燥。對肥皂水和常用消毒劑(70%酒精、0.1%石碳酸、0,1%昇汞等)敏感,耐低溫。
　　
　危害

1、梅毒螺旋體結構變異、產生抗藥性。每種致病微生物都有變異的特性，螺旋體也不例外。變異的螺旋體猶如升級後的的電腦操作系統，功能更加完善，毒性更強，更不容易治療。同時臨牀抗生素的濫用加速了螺旋體對藥物的耐藥性的產生，給傳統治療帶來困難。

2、危害程度增加，致殘致死率上升。由於螺旋體變異後毒性增強，對身體器官的損傷程度加重。而且變異後病情發展迅速，加之傳統治療效果差，致使梅毒對身體的致殘率和致死率增加。不及時治療將導致器官的功能喪失，甚至危及生命。

3、梅毒螺旋體侵犯中樞神經系統。可引發脊髓癆、麻痹性癡呆、視神經萎縮等。

4、螺旋體危害心血管系統。可導致主動脈炎、主動脈瓣閉鎖不全、主動脈瘤等。
 
　　5、螺旋體損害骨骼系統。引起組織和器官破壞，功能喪失，導致殘疾或死亡。

早期梅毒的危害：二期梅毒和一期梅毒都屬於早期梅毒。

一期梅毒患者，如果沒有及時科普治療、或者沒有在正規醫院裏科普治療，梅毒螺旋體就會由淋巴系統進入血液循環，並大量繁殖、播散，侵犯皮膚、粘膜、骨、內臟、心血管及神經系統，進而出現多種症狀。在這個階段，通常可能先出現流行性感冒一樣的全身症狀，隨後會有全身淋巴結的腫大及皮膚粘膜的多種損害。皮膚損害有斑疹、斑丘疹、膿皰疹；黏膜損害有梅毒性咽炎、粘膜斑、梅毒性禿髮等症狀；部分患者會出現聲音嘶啞，甚至完全無法發音。

    90%的患者都會出現梅毒疹，這是二期梅毒的基本特徵。

二期梅毒的主要表現可以概括爲三個特點：類感冒症狀、梅毒疹和全身淋巴結腫大。患梅毒疹時由於無明顯痛苦，常易被患者忽略。臨牀上如見到分佈廣泛、對稱，而自覺症狀輕微的皮疹時，就要詳細詢問病史，以免漏診。二期梅毒疹表面梅毒螺旋體很多，因此傳染性也最強。
　　
　　流行傳播
　　
　　1. 流行簡況

梅毒在全世界流行,據WHO估計，全球每年約有1200萬新發病例，主要集中在南亞、東南亞和次撒哈拉非洲。於1505年經印度傳入我廣東，至今已近500年。 解放前是中國四大性病之首,60年代初基本被消滅,80年代再次發生和流行。1991年報告病例數爲1870例,1995年11336例,1997年33668例。1997年以來佔報告8 種性病的比例在6%以上,呈明顯增多趨勢,臨牀經常可見一、二期梅毒, 也已發現三期梅毒和先天梅毒。在義務獻血員中發現隱性梅毒。

梅毒患者的皮膚、粘膜中含梅毒螺旋體，未患病者在與梅毒患者的性接觸中， 皮膚或粘膜若有細微破損則可得病。極少數可通過輸血或其它途徑傳染。獲得性梅毒 （後天）早期梅毒病人是傳染源，95%是通過不潔性交傳染，少數通過接親吻， 握手、輸血、接觸污染的內衣溼毛巾、茶杯、菸斗、哺乳、尿布等傳染。胎兒梅毒（先天 ）：孕婦體內螺旋體，一般在妊娠3—4月通過胎盤感染嬰兒。

2. 傳染源及傳播途徑

2.1 傳染源: 梅毒是人類獨有的疾病,顯性和隱性梅毒患者是傳染源,感染TP的人的皮損分泌物、血液中含大量TP。感染後的頭2年最具傳染性,2 年後基本不通過性傳播。TP可通過胎盤傳給胎兒,並在感染後2年依然有傳染給胎兒的危險。

2.2 傳播途徑: 性接觸是梅毒的主要傳播途徑，約佔其95%以上。感染TP 的早期傳染性最強。如果是顯性梅毒,可發生性行爲接觸的任何部位的硬下疳,如生殖器、肛周、直腸、乳頭、舌、咽、手指等部位的硬下疳。隨着病期的延長傳染性越來越小，一般認爲感染後2年以上性接觸就不再有傳染性。

患有梅毒的孕婦可通過胎盤傳染給胎兒，引起胎兒宮內感染，多發生在妊娠 4個月以後，導致流產、早產、死胎或分娩胎傳梅毒兒。一般認爲孕婦梅毒病期越短，對胎兒感染的機會越大。感染後2年仍可通過胎盤傳給胎兒。

梅毒螺旋體也可以間接接觸傳染,如通過接吻、 哺乳和被患者分泌物污染的衣褲、被褥等日常用品造成傳播。

關於梅毒(syphilis)的起源和傳播有很多爭執，據西方學者認爲，在15世紀以前歐洲無梅毒。1492年哥倫布第一次航行到美洲，一些水手與美洲婦女發生過性關係，水手回到歐洲時，將此病傳播到意大利、西班牙。1494年法蘭西國王查理第八世募集各國士兵三十餘萬人，遠征意大利，梅毒正蔓延於意大利國內，當圍攻那波里時，軍營中發生了梅毒大流行。1495年這些患有梅毒的士兵回國後，造成歐洲梅毒流行。有人認爲1488年，葡萄牙艦隊將梅毒帶到印度。也有學者認爲，1498年哥倫布的船隊繞過好望角，到達印度。由於感染梅毒船員的到達，將梅毒也帶到印度。通過商業往來，梅毒也進入了我國，1505年在廣東省首先發現和記述了梅毒病例，此後，梅毒便從沿海到內地在我國廣泛傳播開來，發病率居高不下，居性病之首。解放後，由於黨和政府有效地取締了妓院，禁止賣淫活動，對性病進行廣泛的普查普治，經過十年的努力，已於1959年基本上消滅了梅毒，1964年我國向全世界宣佈基本消滅了性病，這一舉動震驚了世界，轟動了全國。

70年代以來，隨着社會的發展，性病又在我國死而復生，特別是梅毒發病人數大大增加，發病人數急劇上升。

梅毒的病原體是一種螺旋體，它可存在於梅毒患者皮膚粘膜硬下疳、皮疹、體液中。當與健康人性交時，螺旋體就隨分泌物進入健康人體有破損的皮膚粘膜（即使是很細微的肉眼看不見的損傷），而使接觸者受到感染　。極少數可通過輸血或接觸污染了梅毒螺旋體的物品被傳染。母親患梅毒可傳給胎兒。醫學上稱之爲梅毒螺旋體(Tre-ponema palidum)，1905年由法國科學家Schaudinn 與Hoffmanu發現並報告的。

梅毒螺旋體是一種小而纖細的呈螺旋狀的微生物，長度爲5-20nm，直徑<0.2nm。它有6-12個螺旋，肉眼看不到，在光鏡暗視野下，人們僅能看到梅毒螺旋體的折光性，其活動較強。在其前端有4-6根鞭毛樣細纖維束，其末端呈捲曲狀。在未受外界因素的影響時，螺旋是規則的。因其透明不易着色，又稱之爲蒼白螺旋體。

梅毒螺旋體是厭氧菌，在體內可長期生存繁殖，只要條件適宜，便以橫斷裂方式一分爲二的進行繁殖。在體外不易生存，煮沸、乾燥、肥皂水和一般的消毒劑(如昇汞、石碳酸、酒精等)很容易將它殺死。

梅毒的傳染性隨着病期的延長而減小。一期、二期的梅毒患者都具有傳染性，她們的皮膚粘膜損害處有大量的梅毒螺旋體存在；潛伏早期的梅毒患者也有傳染性。病程超過2年以上時，梅毒的傳染性會逐漸減弱，即使與未經過治療的病程在2年以上的梅毒婦女有性接觸，一般也不會被傳染。病程越長，傳染性越小，病程超過8年以上者，其傳染性已非常小。