沙眼疾病的病因有哪些
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【病因】
沙眼的分泌物能傳染此病,早爲人們所知。1907年Halberstaedter與VonProwazek用光學顯微鏡和Giemsa染色,在沙眼結膜上皮細胞內發現包涵體,即上皮細胞內有紅藍色原體及深藍色始體顆粒聚集,此包涵體具有基質(matrix),頗似外衣包圍,被誤稱爲“衣原蟲(Chlamydozoa)”此後,相繼有不少研究,但一直未分離出病原。1954年我國湯飛凡與張曉樓合作,在檢查治療大量病人的同時,採取病人眼部分泌物給猴眼接種,並同時將沙眼患者的分泌物接種小白鼠腦內試行分離培養,但結果完全陰性。1955年改用雞胚接種,並注意選擇活動性、無併發症及未經藥物治療的沙眼病例,使用鏈黴素殺滅標本中的細菌,終於在1956年首次分離培養成功。從此在世界上掀起沙眼研究的新熱潮。由於此病原體能通過細菌濾器,寄生在細胞內,並形成包涵體,故當時認爲是一種病毒。又認其大小、形態與一般病毒不同,稱之爲非典型或大型病毒。後經各國學者進一步研究了它的分子生物學及代謝機能等,證明它具有RNA和DNA及一定的酶,以二分裂的方式繁殖,具有細胞膜及壁並對抗生素敏感等,這些不符合病毒應有的基本性質。而與G細菌有很大程度的相似之處。1971年Storz和Page提出將這類微生物另立一目,稱衣原體。1974年出版的《Bergey細菌鑑定手冊》接受了這一分類:將其歸入原核細胞界,薄壁菌門,立克次體綱,衣原體目、衣原體科、衣原體屬、衣原體種,包括沙眼包涵體結膜炎衣原體種及鸚鵡熱衣原體種。1989年出版的該手冊第10版中,又新加入肺炎衣原體種。沙眼包涵體性結膜炎衣原體種再分爲沙眼、淋巴肉芽腫及鼠肺炎三個生物變種。其中沙眼生物變種從抗株性上又分爲A、B、Ba、C、D、E、F、G、H、I、J、K等12個免疫型,淋巴肉芽腫生物變種可分爲L1、L2及L3等3個免疫型。
一般來說,地方流行性致盲沙眼大多由A、B、Ba及C型所致,有些作用稱這幾型大多由流行性沙眼衣原體組;而D~K型主要引起生殖泌尿系感染;如尿道炎、宮頸炎、附睾炎等,以及包涵體性結膜炎,故稱眼-生殖泌尿組衣原體。1966年我國的王克乾、張曉樓等採用小鼠毒素保護試驗,將我國不同地區10年間分離的46種沙眼衣原體分成Ⅰ、Ⅱ兩種免疫型,Ⅰ型以TE-55樣爲代表,Ⅱ型以TE-106樣爲代表,兩型比例爲2∶1。但Ⅰ、Ⅱ兩型和上述15種沙眼衣原體免疫型的對應關係一直不能肯定。張力、張曉樓等(1990)用微量免疫熒光試驗(MicroimmunofluorescenceTest)對中國華北沙眼流行區沙眼衣原體免疫型進行檢測,結果表明我國華北地區沙眼流行以B型爲主,C型次之。
沙眼衣原體可感染人的結膜、角膜上皮細胞。在其生活週期中有兩個生物相:原體(elementarybody)是感染相,大小約0.3μm,具有細胞壁,可存活於細胞外;始體(initialbody)亦稱網狀體(reticulatebody)是繁殖相,體積較大,約0.8μm,無感染性。原體侵入宿主細胞後,在胞漿內發育轉變爲始體,以二分裂方式,形成子代原體。胞漿內充滿後則破裂釋放出原體,遊離的原體再侵入正常的上皮細胞,開始新的週期。每一週期約爲48小時。
沙眼原發感染,愈後可不留瘢痕。但在流行地區,衛生條件差,常有重複感染。原發感染已使結膜組織對沙眼衣原體致敏,再遇沙眼衣原體時,則引起遲發超敏反應。沙眼在慢性病程中,常有急性發作,可能就是重複感染的表現。多次的反覆感染,加重原有的沙眼血管翳及瘢痕形成,甚至瞼板肥厚變形,引起瞼內翻倒睫,加重角膜的混濁,損害視力,甚至失明。除重複感染外,合併其他細菌性感染,也使病情加重。
【病理】
沙眼衣原體僅侵入瞼結膜及穹隆結膜上皮細胞,但引起的病理變化則達深部組織。首先表層上皮細胞表現變性脫落,而深層者則增生,隨着病程發展,上皮細胞增生很快,使上皮層不再平滑,而形成乳頭。乳頭的實質裏有擴張的微血管、淋巴管與淋巴細胞。於此同時結膜上皮下組織即發生瀰漫性淋巴細胞浸潤,同時有限局性聚集,形成濾泡。濾泡中央部有很多淋巴母細胞、巨噬細胞及網織細胞,其周圍則爲大量的小淋巴細胞。承受病程的進展,濾泡發生變性,繼而結締組織增生形成瘢痕。瞼板亦有瀰漫性淋巴細胞浸潤而致肥厚,嚴重者結締組織增生,使之變形。角膜血管翳皆自上方角膜緣開始,角膜微血管擴張並向角膜中央部分發展,伴有細胞浸潤,初位於淺層,繼則向角膜下方及深層發展。初呈垂簾狀,嚴重者可侵及全部角膜。
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