丙型肝炎病毒有什麼特性
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一、生物學特性
(一)形態培養
HCV病毒體呈球形,直徑小於80nm(在肝細胞中爲36~40nm,在血液中爲36-62nm ),爲單股正鏈RNA病毒,在覈衣殼外包繞含脂質的囊膜,囊膜上有剌突。HCV體外培養尚未找到敏感有效的細胞培養系統,但黑猩猩對HCV很敏感。
(二)基因結構:
HCV-RNA大約有9500-10000bp組成,5′3′非編碼區(NCR)分別有319-341bp,和27-55bp,含有幾個順向和反向重複序列,可能與基因複製有關。在5′非編碼區下游緊接一開放的閱讀框(ORF),其中基因組排列順序爲5‘-C-E1-E2/NS1-NS2-NS3-NS4-NS5-3’,能編碼一長3014個氨基酸的多聚蛋白前體,可經宿主細胞和病毒自身蛋白酶作用後,裂解成各自獨立病毒蛋白,即三種結構蛋白,爲分子量19KD的核衣殼蛋白(或稱核心蛋白,C)和33KD(E1),72Kd(E2/NS1)的糖蛋白,及四種分子量爲23KD、52KD、60KD、116KD的非結構蛋白分別與NS2、NS3、NS4、NS5相對應。由於GP72正好與瘟病毒表面蛋白或黃病毒第一個非結構蛋白(NS1)相對應,故將GP72的基因標記稱謂E2/NS1。E1和E2/NS1糖蛋白能產生抗HCV的中和作用。NS2和NS4的功能還不清楚,發現與細胞膜緊密結合在一起。NS3蛋白具有螺旋酶活性,參與解旋HCV-RNA分子,以協助RNA複製,NS5有依賴於RNA的聚合酶活性,參與HCV基因組複製。
(三)變異性:
HCV具有顯著異源性和高度可變性,對已知全部基因組序列的HCV株進行分析比較其核苷酸和氨基酸序列存在較大差異。並表現HCV基因組各部位的變異程度不相一致,如5′-CR最保守,同源性在92-100%,而3′NCR區變異程度較高,在HCV的編碼基因中,C區最保守、非結構(NS)區次之,編碼囊膜蛋白E2/NS1可變性最高稱爲高可變區。
(四)基因分型:
HCV基因分型還無統一標準,因用於基因分型的部位和採用的技術方法不同,出現了各種基因分型結果,但各種基因型分類方法之間有一定的對應關係。
現知歐美國家多數HCV-Ⅰ型感染,而亞洲國家以Ⅱ型爲主,Ⅲ型次之。
二、致病性與免疫性
丙型肝炎的傳染源主要爲急性臨牀型和無症狀的亞臨牀病人,慢性病人和病毒攜帶者。一般病人發病前12天,其血液即有感染性,並可帶毒12年以上。HCV主要血源傳播,國外30-90%輸血後肝炎爲丙型肝炎,我國輸血後肝炎中丙型肝炎佔1/3。此外還可通過其他方式如母嬰垂直傳播,家庭日常接觸和性傳播等。
輸入含HCV或HCV-RNA的血漿或血液製品,一般經6-7周潛伏期例急性發病,臨牀表現全身無力,胃納差,肝區不適,1/3病人有黃疸,ALT升高,抗HCV抗體陽性。臨牀丙型肝炎病人50%可發展爲慢性肝炎,甚至部分病人會導致肝硬及肝細胞癌。其餘約半數病人爲自限性,可自動康復。
丙型肝炎發病機理仍未十分清楚,當HCV在肝細胞內複製引起肝細胞結構和功能改變或干擾肝細胞蛋白合成,可造成肝細胞變性壞死,表明HCV直接損害肝臟,導致發病起一定作用。但多數學者認爲細胞免疫病理反應可能起重要作用,發現丙型肝炎與乙型肝炎一樣,其組織浸潤細胞以CD3+爲主,細胞毒T細胞(TC)特異攻擊HCV感染的靶細胞,可引起肝細胞損傷。
臨牀觀察資料表明,人感染HCV後所產生的保護性免疫力很差,能再感染不同 ,甚至部分病人會導致肝硬化及肝細胞癌。其餘約半數病人爲自限性,可自動康復。
丙型肝炎發病機理目前仍未十分清楚,當HCV在肝細胞內複製引起肝細胞結構和功能改變或干擾肝細胞蛋白合成,可造成肝細胞變性壞死,表明HCV直接損害肝臟,導致發病起一定作用。但多數學認爲細胞免疫病理反應可能起重要作用,發現丙型肝炎與乙型肝炎一樣,其組織浸潤細胞以CD3+爲主,細胞毒T細胞(TC)特異攻擊HCV感染的靶細胞,可引起肝細胞損傷。
臨牀觀察資料表明,人感染HCV後所產生的保護性免疫力很差,能再感染不同株,甚至同株HCV。可能與HCV感染後病毒血症水平低及HDV基因級變異性有關。
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