“再生重編程”技術爲心臟治療開闢新道路
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最近有研究人員發現了一些鮮爲人知的分子機制,能夠幫助心臟細胞在受到創傷後進行修復,這個發現也將可能爲一些嶄新的心臟治療方案鋪平道路。
美國加州索爾克生物研究所的科學家們識別出了4種在心臟受到創的老鼠體內被大量表達的微RNA分子。將這些分子的活動抑制後他們發現老鼠心臟再生的過程也會開始,並且心臟的功能得到了提升、在心臟病後形成的癜痕也減少了。研究人員觀察到實驗老鼠在3個月後心髒情況依然有所改善,說明該過程的效果並不是短暫的。
根據研究的深作者,索克研究所基因表達研究實驗室教授,“羅歇·吉耶曼獎”持有人Juan Carlos Izpisua Belmonte介紹,器官再生是一個令人着迷的概念,從某種意義上說它概括了人體發展中發生的各種現象。不過雖然我們目前對胚胎的發育和發展都有所瞭解,但在成年哺乳類身上阻礙再生過程出現那些機制依然很難被摸透。
這次研究人員識別出的4種分子分別爲MiR-99、MiR-100、Let-7a以及Let-7c。爲了禁止這些分子在成年老鼠體內的激活,研究人員通過載體病毒向老鼠體內注入了抑制劑,目前他們正在研究不通過病毒來遞送這種抑制劑的方法。
這種新的治療手段被稱爲“再生重編程”治療,它與幹細胞再生技術的不同之處在於,這種新技術是讓心臟本身的細胞進行增值以改善其狀態。
據博士後研究員Ignacio Sancho-Martinez介紹,新技術的好處在於它所帶來的成功不會侷限在一個比較短的週期內,而在心臟再生生物學領域中只侷限在短時間內的再生情況是比較常見的。
研究人員的下一步計劃是使用更大體型的動物進行實驗來觀察“再生重編程”技術是否可以在較大的動物心臟上發揮作用,並且希望在治療進行後更長的時間裏進行觀察。雖然目前的載體病毒“包裹”在治療實施兩週後就會消失,但研究人員仍正在努力研究不使用病毒來遞送這些抑制劑的方法。
這項研究的結果已經發布在了《Cell Stem Cell》期刊上。(實習編譯:陳鷺榕 審校:邱天華)
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