病因及機理的各種現象
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銀屑病的發病原因及發病機理尚未完全清楚,目前國際國內比較公認的是遺傳因素和環境因素共同作用的結果,即在遺傳因素的基礎上受多種因素誘發所致,1984年全國銀屑病流行病學調查報告顯示,有家族遺傳史者佔32%,其遺傳方式爲常染色體顯性遺傳,其外顯率佔20%。常見誘發因素如下述:
1、 感染:是銀屑病的重要誘發原因之一,特別是兒童患者。據報道,銀屑病患者中,患慢性扁桃體炎者佔90%以上,繼扁桃體急性炎症後發生銀屑病的患者佔49.5%,兒童銀屑病患者常伴有上呼吸道感染和扁桃體炎,銀屑病患者受到鏈球菌感染後病情常可迅速惡化,應用抗生素治療後銀屑病常可減輕,可見上呼吸道感染和扁桃體炎與銀屑病有一定關係,可能是機體對細菌的毒素產生 的變態反應。
2、 免疫功能紊亂,免疫學研究證實,銀屑病患者體液免疫紊亂,患者血中T抑制細胞明顯下降,T輔助細胞升高,細胞免疫功能偏低,淋巴細胞轉化率和自然花瓣形成率降低,皮膚遲發性超敏反應試驗減弱,另據報道,在銀屑病皮損部位的浸潤細胞中主要爲T細胞,這些細胞表面HLA-DR及LL-2受體表達,可分泌一些細胞因子,受這些因子作用,可引發皮損區角朊細胞發生一系列代謝異常,引起銀屑病皮損發生。
3、 代謝障礙,銀屑病的重要病理生理學變化是表皮細胞增殖加速,使表皮細胞更替時間縮短,正常表皮細胞更替時間爲26-28天,而銀屑病皮損的更替時間則爲3-4天,因而表皮細胞的成熟受到干擾,導致表皮組織學、系列化和角化的紊亂,產生銀白色鱗屑等一系列病理現象。
銀屑病的表皮細胞如此迅速增長,可能與一種稱爲“多胺”的物質直接作用有關,多胺是細胞生物學中的重要調控物質,尤其與蛋白質的生物代謝有關,由於多種生化原因,導致多胺合成及其濃度增加,多胺再與細胞中核酸、蛋白質結合在一起,通過加速酶反應和直接作用,引起細胞分裂加速,細胞更替時間縮短,從而出現銀屑病的一些病理改變。
4、內分泌機能障礙,臨牀資料表明,女性患者與月經期及妊娠期有關,多數患者月經期及妊娠期好轉,皮損好轉多發生在懷孕後的3-6個月以內,而分娩後大部分患者病情加重,這可能與妊娠期皮質類固醇激素分泌增加有關。
5.精神因素,人們早就認識到,皮膚是人類內部心理活動的表達器官之一,精神過度緊張是銀屑病發病和病情惡化的一個不可忽視的誘因,由於過度精神緊張、性情急噪、情緒鬱悶、煩躁失眠等精神因素做誘因,佔其他所有誘因之首,資料顯示,約佔18.6%。精神過度緊張,產生一系列心理或生理反應,促發內分泌紊亂,損害機體的免疫防禦系統以及酶的代謝紊亂,從而促進了銀屑病的發生,臨牀實踐中經常遇到這種情況,銀屑病患者已治癒多年未復發,由於受到巨大的精神刺激,如親人亡故、打架鬥毆等使患者過度精神緊張,繼而出現失眠多夢,心煩意亂,而後自覺燥熱,瘙癢,出現銀屑病皮損,這種情況在臨牀工作中屢見不鮮。
6.外傷,銀屑病皮損發生於外傷之後的現象很常見,如碰傷、注射、蟲咬、燒傷燙傷及騷抓等,這些刺激均可引起皮膚損傷,繼而誘發銀屑病的發生。
7.其他,如過敏、寒冷、潮溼、氣候乾燥高溫等也是銀屑病常見的誘發原因。
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