到底是什麼引發了肺膿腫
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(一)發病原因
肺膿腫發生的因素爲細菌感染、支氣管堵塞,加上全身抵抗力降低。原發性膿腫是因爲吸入致病菌或肺炎引起,繼發性膿腫是在已有病變(如梗阻)的基礎上,由肺外播散、支氣管擴張和(或)免疫抑制狀態引起。常見致病因素:
1.吸入口咽部細菌
(1)牙、牙周感染:神志不清、濫用乙醇或鎮靜藥、癲癇、頭部外傷、腦血管意外、糖尿病昏迷以及其他疾病所致的衰竭導致咳嗽反射消失誤吸。
(2)吞嚥紊亂:食管良性或惡性狹窄、延髓麻痹、賁門失弛緩症、咽囊存在導致誤吸。
2.各種細菌混合感染 引起壞死性肺炎。
3.遠處血行播散 如尿道感染、腹部盆腔膿腫、左心心內膜炎、身上各種插管所致感染、感染性血栓性脈管炎。
4.原有的肺病變 如支氣管擴張、支氣管堵塞(腫瘤、異物、先天異常)。
5.原發或繼發免疫缺陷 能引起肺膿腫的細菌很多,且多爲混合感染,一般與上呼吸道、口腔常存細菌一致,包括需氧、兼性厭氧和厭氧細菌:如肺炎球菌、金黃色葡萄球菌、溶血性鏈球菌、變形桿菌、克雷白桿菌、大腸桿菌、銅綠假單胞菌、變形桿菌等;厭氧菌有腖鏈球菌、腖球菌、核粒梭形桿菌等。近年來由於培養技術的進步,發現吸入性厭氧菌感染率可高達90%。
肺膿腫的發生和發展,常有以下三個因素:①細菌感染;②細菌感染;③全身抵抗力減低。臨牀常見的病因有兩大類:血源感染和氣管感染。血源感染,主要由敗血症及膿毒血癥引起,病變廣泛常爲多發,主要採用藥物治療。氣管感染主要來自呼吸道或上消化道帶有細菌的分泌物,在睡眠、昏迷、酒醉、麻醉或癲癇發作、腦血管意外之後,被吸入氣管和肺內,造成小支氣管阻塞,在人體抵抗力減低的情況下,就會誘發肺膿腫。
支氣管阻塞遠側端的肺段發生肺不張及炎變,繼而引起肺段血管栓塞產生肺組織壞死及液化,周圍的胸膜肺組織發生炎性反應,終於形成一個有一定範圍的膿腫。膿腫形成後,經過急性和亞急性階段,如支氣管引流不通暢,感染控制不徹底,則逐步轉入慢性階段。在感染的反覆發作,交錯衍變的過程中,受累肺及支氣管既有破壞,又有組織修復;既有肺組織的病變,又有支氣管胸膜的病變;既有急性炎症;又有慢性炎症;主要表現爲肺組織內的一個膿腔,周圍有肺間質炎及不同程度的纖維化,相關的支氣管產生不同程度的梗阻和擴張。
慢性肺膿腫有以下三個特徵:①膿腫部位開始時多居有關肺段或肺葉的表淺部;②膿腔總是與一個或一個以上的小支氣管相通;③膿腫向外蔓延擴展,到晚期則不受肺段、肺葉界限的限制,而可跨段、跨葉、形成相互溝通的多房腔的破壞性病竈。
(二)發病機制
肺膿腫可根據發病時間和致病菌進行分類。急性肺膿腫不超過4~6周,慢性膿腫時間更長。
由口鼻腔吸入含菌污染物至肺內後堵塞住一段或小段支氣管,使遠端肺不張、局部細菌迅速繁殖生長,產生炎症,小血管栓塞,肺組織很快壞死,約1周後液化成膿腫。膿腔擴大,破壞周圍小支氣管,膿液可從大氣管排出,形成一膿腔,體積大小不等,單個或多發,可發生於肺內任何部位。多發性小膿腫(《2cm)的形成與肺炎或肺壞疽有關。部分壞死後的膿腫呈一半固體腫塊,不向支氣管排出膿液,則很像腫瘤。膿腫多在肺邊緣胸膜下,但因胸膜早期即有炎症粘連,膿腔破向胸膜成膿胸或膿氣胸的並不多。在急性期如引流通暢,膿順利排出,加上藥物治療,病變可漸癒合,留下少量纖維組織。如細菌毒力強,治療不適當,支氣管引流不暢,則病變擴大,肺裂對感染阻擋作用很少,病變常侵及鄰段及鄰葉,甚至波及全肺。支氣管如有活瓣性堵塞,則可形成張力性空洞,易破向胸腔。
如急性膿腫未能及時控制,肺部炎症及膿腔遷延至2~3個月以上,則成爲慢性肺膿腫。肺多處被破壞,中有紆曲的竇道相通,病變在破壞的同時又有組織修復,膿腔漸爲較厚的纖維壁包繞。支氣管因炎症侵犯及開口堵塞,產生不同程度的擴張。膿腫可以處於靜止狀態,也可能因爲痰液外溢使感染播散。肺組織因纖維化而收縮。胸膜因反覆炎症形成緊密的粘連,體循環與肺循環形成許多血管溝通,粘連中有較粗大的血管,甚至在體表也能聽到收縮期或連續性血管雜音(胸膜粘連雜音)。肺門的粘連很緊,支氣管動脈增粗擴大。
重力和誤吸時體位是病變肺段的決定因素,因此雙下肺背段和右上葉前、後段外側亞段是誤吸好發部位,佔肺膿腫的85%。仰臥位肺膿腫發生在右側的較左側多,以右下葉背段最常見,因右總支氣管與中線夾角小,且較粗,污染物易進入。同樣的理由,下葉背段,上葉後段,“腋段”是多發處。在右前段、中葉和舌段發生肺膿腫,應懷疑存在氣管部分梗阻或吞嚥異常等誘因。
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