誘發慢性支氣管炎的“三劍客”
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工業發達、經濟條件好的國家,因爲大氣污染已得到預防和治理,家庭烹飪、取暖多用電和天然氣,空氣污染少。同時,醫療條件也好,急性呼吸道感染能及時用藥控制。所以吸菸成爲慢性支氣管炎的頭號兇手。如世界衛生組織曾宣佈:“在65歲以下男性中,75%因慢性支氣管炎、肺氣腫死亡者,是由於吸菸所致”。這是指工業發達國家而言。
在發展中或未發展的窮國,吸菸引起慢性支氣管炎、肺氣腫的死亡比例,沒有工業發達國家這麼高。因爲在這些國家,剛剛開始工業化進程,大氣污染嚴重未得到治理,家庭烹飪、取暖大多依賴煤炭、木柴或稻草、樹葉等。它們在燃燒時,產生大量煙霧,刺激呼吸道。尤其在廚房,比臥室更嚴重,烹飪工作主要由婦女擔負,故受害首當其衝。此外,發展中國家醫療條件差,患急性呼吸道感染時,不能得到及時、恰當的治療,易轉爲慢性支氣管炎。所以,在這類國家,雖然吸菸也是引起慢性支氣管炎的重要兇手,但沒有在工業發達國家所佔的病因比率大。
1、 吸菸
俗話說“病從口入”。實際上,從呼吸道進入體內的致病原,更是難於防範。所以在發展中國家的農村地區,呼吸病常是居民死亡的首位原因。我國也是如此,因爲經口致病的致病原我們可以不吃,或用加熱及其他方法處理後再吃,以避免得病。而呼吸道是與大氣環境息息相通的,我們不可能長時間不呼吸,或長時間戴口罩防止致病原進入體內。
環境中的大氣污染,只能依靠國家、政府的力量去解決。就是家庭居室的空氣污染問題,也需要一定的經濟力量才能解決。只有吸菸或不吸菸,可以由個人的意願來決定。所以可以認爲,不吸菸或戒菸是惟一最易辦到而且有效的預防慢性支氣管炎的方法。
我國許多單位曾對吸菸與慢性支氣管炎的關係,進行過許多流行病學調查。北京紅十字朝陽醫院曾在北京市通縣一個農村,連續3年調查慢性支氣管炎的發病情況。發現3年中,吸菸者的患病率爲不吸菸者的4.1倍、4.8倍及5.3倍。其他城市也曾作過類似的調查,並獲得相似的結果。如天津市在城郊區11703名人羣中進行調查,發現慢性支氣管炎患病率在吸菸者爲11.7%,而不吸菸者3.6%,相差3.2倍。內蒙古自治區普查慢性支氣管炎、肺氣腫及慢性肺心病的患病率,吸菸者比不吸菸者的患病率,分別高3.9倍、4.6倍及6.0倍。
每日吸菸支數乘以吸菸年數所得的乘積稱爲吸菸指數(如每日吸菸20支,連續吸菸20年,則吸菸指數爲20×20=400)。雲南、吉林及貴州的調查,均顯示吸菸者的慢性支氣管炎患病率,均比不吸菸者顯著爲高,而且與吸菸指數呈正相關。即吸菸時間越長,每日吸菸量越多,慢性支氣管炎的患病率也越高。戒菸後短時間內,咳嗽及咳痰症狀就會明顯減輕。
國外對吸菸與慢性支氣管炎關係的研究,早於我國很久。60年代,英國牛津大學教授皮託在40 000名開業醫生中,記錄他們的吸菸習慣,並追訪他們的死亡原因。結果發現,吸菸者患慢性支氣管炎死亡者,多於不吸菸者,死亡率隨吸菸量的增大而增高。每日吸菸15支~24支者,較不吸菸者多12倍,每日吸菸大於25支者,比不吸菸者高達20倍。自1953年~1957年到1961年~1965年,35歲~64歲的英國開業醫生吸菸者減少,慢性支氣管炎死亡率也隨之下降24%,而同年齡的英國男性,在同時期因吸菸稍有增加,雖然同時期環境污染有所改善,其死亡率僅下降4%。美國及加拿大相似的一系列研究,獲得相似的結果。英國在城市及農村中55歲~64歲人羣的慢性支氣管炎患病率調查結果,顯示大量吸菸者的患病率爲17.6%,小量吸菸者的患病率爲13.9%,戒菸者爲4.4%,而不吸菸者幾乎沒有患慢性支氣管炎者。至少有10個國家的慢性支氣管炎患病率調查,都證實吸菸與慢性支氣管炎發病的關係。有些研究還做了簡單的肺功能(通氣功能)試驗,都顯示吸菸者的通氣功能受損。
吸菸不但對吸菸者本人有害,而且對周圍的人也有害。不吸菸的人吸入被菸草霧污染的空氣,稱爲被動吸菸者。越來越多的研究證實被動吸菸與呼吸道疾病有關係。父母吸菸,使他們不足1歲的子女的呼吸道患病率增高,肺功能受損。所以有人形象地描述吸菸行爲是:吸進去害己,呼出來損人。
吸菸引起慢性支氣管炎和肺氣腫的機制是複雜的。吸菸時燃燒產生的菸草霧中,有許多帶刺激性的物質,會被吸入到呼吸道,刺激黏膜引起黏液腺的增生,使黏液分泌增多,纖毛運動減弱,甚至纖毛逐漸脫落,像用過很久的牙刷,使其防禦機能減弱,微生物易於聚集、繁殖產生感染,引起黏膜水腫、炎性細胞浸潤、痰液阻塞呼吸道。炎症細胞及肺泡巨噬細胞釋放的彈力酶增多,並使其α1—抗胰蛋白酶的活性減低,兩者之間失衡,過多的彈力酶破壞了肺泡壁,加以咳嗽時氣道內壓力劇增,增加肺泡壁的破壞,引起慢性支氣管炎和肺氣腫。
我國是世界上最大的菸草消耗國,也是最大的捲菸生產國。我國在解放後,菸草種植面積和捲菸生產量增加迅速。1981年~1989年間,烤煙種植面積從1981年的58.78萬公頃增至1989年的150萬公頃,增加了1.56倍。捲菸產量由1 704萬箱(每箱5萬支)增至3 194萬箱,增加了85%。若從1949年計算到1989年40年間,兩項指標分別增加了10倍及19倍,而同期人口增加雖快,也不足2倍。從上面的統計數字,可知我國吸菸問題的嚴重性。
1984年進行了一次全國性15歲以上年齡者吸菸率抽樣普查,平均吸菸率爲33.88%,其中男性吸菸率高達61.01%,女性爲7.04%。依次推算,我國吸菸者人數達3億左右。還有更多的人因生活、工作於吸菸環境之中,成爲被動吸菸者而在健康上受害。
皮託教授推算:若是中國吸菸情況不加抑制,任其發展,則到2025年時,中國每年將有200萬人死於與吸菸有關的疾病。目前20歲以下的青少年,屆時將有5 000萬人過早地死於與吸菸有關的疾病。中國預防醫學科學院估算,到2020年,我國人民患慢性支氣管炎及肺氣腫死亡者,每年將達71.2萬人,2030年將達81.0萬人。這是多麼驚人的數字啊!
外國菸草公司爲了推銷其產品,僞稱“吸菸對健康的危害,有待進一步研究”。其實,從流行病學、臨牀分析或實驗室研究的結果,都確鑿無疑地證實了吸菸對健康的危害。美國政府的衛生總監庫柏博士從1965年起,幾乎每年編寫一本厚厚的吸菸危害健康的年度報告給他們的總統。至今出版已近30冊,收集世界有關文獻資料6萬篇。我國的菸草公司承認吸菸危害健康,所以在《菸草專賣法》中,規定捲菸盒上必須印有“吸菸有害健康”警語。捲菸行業的領導人說:國家生產鄭煙是爲滿足人民需要,他們是完成國家下達的任務。他們千方百計減少捲菸的有毒成分,增加帶過濾咀的捲菸的產量。1980年,過濾嘴捲菸在捲菸總產量中佔不足1%,到現在已佔70%以上。他們設法生產加有草藥的“藥物煙”或“安全煙”的捲菸。其實菸草燃燒,都會產生一氧化碳、焦油及菸鹼等毒性物質,世界上根本不存在安全煙,充其量不過是減毒煙而已。更可笑的是,有的省市還生產治療痔瘡的捲菸,還引用中醫理論中“肺與大腸相表裏”的理論來誤導消費者,利用我國一些羣衆文化素質不高的弱點,來推銷這種荒唐可笑的產品。#p#副標題#e#
2、 感染
上呼吸道感染可以由病毒、支原體、衣原體和細菌引起。病毒種類很多,其中10餘種病毒感染與慢性支氣管炎有關。
上呼吸道感染中,傷風感冒是最常見的,幾乎每個人每年都可犯1次~2次,流感病毒、鼻病毒、冠狀病毒是主要引起上呼吸道感染的病毒,它們大部分都有“自限性”,即年輕、體壯的人,只要多休息、多飲水、服些針對症狀的藥物,幾天後就可痊癒了。但是在老年人、慢性病患者或體弱的人,由於鼻咽部的抵抗力低,在那裏的“常住菌”──甲型鏈球菌及奈瑟球菌常乘虛而入,發生繼發性細菌感染並蔓延到下呼吸道,發生急性支氣管炎,甚至肺炎。急性支氣管炎若不及時適當地治療,就會遷延不愈,能變爲慢性支氣管炎。緩解期的慢性支氣管炎病人,在發生急性呼吸道感染後,若未及時得到適當的治療,就會發生慢性支氣管炎的急性發作。這時痰液由白色泡沫變成黃色或膿樣,肺內的囉音增多,體溫升高,血中白細胞及多形核增加。
早在50年代,國外的一些學者就發現,在住院的慢性支氣管炎患者中,兒童期多曾患過毛細支氣管炎、支氣管肺炎、大葉性肺炎。國內一些呼吸科醫生也認爲,“老慢支”的源頭是兒童下呼吸道感染。他們對1957年7月至1965年12月期間,因急性下呼吸道感染住院治療痊癒或好轉的1 200份病歷進行追訪,追訪時年齡約30歲。調查方式是面談,內容包括他們出院後肺部情況:有無慢性咳嗽、咳痰、呼吸困難及其演變過程;兒童時期父母及本人是否吸菸;參加工作後是否接觸對肺有害的物質;本人及父母有無過敏史以及慢性支氣管炎和哮喘家族史。對有症狀者,拍X線胸片並作肺功能測定。
調查結果顯示,兒童期發生過下呼吸道感染者,成年後慢性支氣管炎的發生率爲12.2%,顯著高於對照組的發生率(2.2%)。這提示兒童期下呼吸道感染,可能是成人發生慢性支氣管炎的易感因素。兒童期嚴重的上呼吸道感染,易發展成支氣管及細支氣管炎,使嬌嫩的上皮細胞損傷,使小氣道在成年後對有害物質及反覆感染敏感。
5歲以下的兒童急性下呼吸道感染最常見的病原體,是呼吸道合胞病毒,它是造成幼兒細支氣管炎的主要病原體。而5歲以上兒童的急性下呼吸道感染,常見的病原體是肺炎支原體、流感病毒、腺病毒、副流感病毒及肺炎鏈球菌等。冬春季節,尤其感冒後,兒童呼吸道局部抵抗力下降,特別容易發生下呼吸道感染,發病時的主要表現爲突然發熱、咳嗽、呼吸困難,嚴重時發紺。
由此看來,預防成人慢性支氣管炎,要從兒童時開始。這些知識對於年輕的父母,尤應掌握。
3、 空氣污染
大氣污染是發展中國家慢性支氣管炎的重要原因。空氣污染包括城市大環境的空氣污染,工作場所的空氣污染和家庭空氣的污染。
隨着一個國家工業化的進程,若事先不作治理的規劃,城市大氣污染必將發生。
日本在第二次世界大戰戰敗以後,國內經濟情況惡劣。以後,在美國扶助下,工業發展很快,隨之大氣受到嚴重污染。在50年代後期,發生了所謂東京、橫濱的哮喘流行。美國佔領軍到達日本後,常感到不尋常的哮喘發作。新建工作附近的居民由於空氣中高濃度的硫化物,常發生哮喘及持續性咳嗽。
19世紀末及20世紀初著名的“化敦霧”,使當時倫敦居民的慢性支氣管炎的發病率很高。這是由於空氣中的二氧化硫、二氧化痰、氯、臭氧的濃度很高的緣故。它們對呼吸道的慢性刺激,常爲引起慢性支氣管炎的病因。自從制訂了《清潔空氣法》後,英國對大氣污染情況進行了有計劃的治理,大氣污染有很大的改進,煙霧的減少比二氧化硫更爲顯著,支氣管炎的患病率及慢性支氣管炎的死亡率隨之有明顯減低。美國、加拿大及日本的研究證實了大氣污染與支氣管炎的關係。
國內的調查結果也與國外文獻報告相似。如上海某硫酸廠造成的大氣污染,使距該廠250米以內區域的居民慢性支氣管炎患病率高達15.9%,而距該廠250米以外地區,居民的慢性支氣管炎患病率爲9.5%,兩地相差很多。
工作場所空氣污染也稱職業性污染,與慢性支氣管炎的發病有明顯關係。國內在工廠及礦區調查,發現職工的慢性支氣管炎患病率明顯高於一般居民。如山西省大同地區,8 465名礦工的慢性支氣管炎患病率高達9.1%,高於全國平均患病率4.0%的1倍以上。貴州省慢性支氣管炎普查發現,多塵環境(如鍋爐房及廚房)的工人患病率最高。
家庭中烹飪、取暖的生活爐竈也是空氣污染的嚴重污染源。它產生的煙塵、二氧化硫、氮氧化物等污染物,在室內通氣不良的情況下,可較長時間留在室內,危害居民健康。人的一生約有70%的時間生活在室內,因此,家庭污染對人們健康的影響可能大於城市中大氣污染。
南京市衛生防疫站曾對位於市區的秦淮河區和遠郊的六和縣的室內污染情況進行了調查。結果發現,室內空氣污染程度與燃料種類有關。污染的輕重程度,依次爲煤>沼氣>液化氣>柴草。污染程度廚房高於臥室。但是,生活爐竈對室內空氣污染的影響是多方面的。除不同燃料外,還和使用量、燃燒方式、有無煙囪、房間大小及空氣流通情況有關。除二氧化硫、氮氧化物、飄塵外,開始點燃燃料時,大量刺激性煙霧的刺激與慢性支氣管炎的發病也有關。
我國農村使用的燃料中,北方地區以煤和木柴爲主,而南方以柴草爲主。北京地區用爐竈取暖時間較南方長,因此室內污染程度較南方重,慢性支氣管炎的患病率也較南方爲高。慢性支氣管炎發展到慢性肺心病,多數需10年至20年的時間,也是慢性支氣管炎的終末階段。在我國引起慢性肺心病的病因中,慢性支氣管炎和肺氣腫佔80%至85%。全國慢性肺心病的患病率男性多於女性。但是,在黑龍江省農村,女性患病率反比男性爲高,可能是由於上述室內污染的原因所致。#p#副標題#e#
4、 其他
除了吸菸、感染和大氣污染外,營養不良、過敏、免疫功能降低和自主神經功能紊亂均與慢性支氣管炎的發病有關。
營養不良,特別是蛋白質攝入量不足,能量供應不足,維生素A和維生素C的缺乏,都能使呼吸道的防禦能力降低,黏膜上皮細胞修復能力減退。這些都有利於慢性支氣管炎的發生、發展。
慢性支氣管炎患病率的高低,在一定程度上,反映社會經濟發展的情況。我國居民的死亡原因,在城市中以腦血管病、惡性腫瘤及呼吸系疾病爲前3列。而在農村中,呼吸系統疾病佔首位,惡性腫瘤及腦血管病次之。農村中營養條件不如城市可能爲原因之一。
過敏是引起慢性支氣管炎一個輔助因素。特別在慢性喘息性支氣管炎患者中,有過敏病史的人較多。有無過敏狀態,可以用皮內注射過敏原的方法檢測出來。慢性支氣管炎患者對多種抗原皮膚試驗的陽性率顯著高於健康人。
致敏抗原有塵埃、塵蟎、花粉、某些食物、化學氣體、細菌、真菌和寄生蟲等。致敏的細菌主要是口腔、咽部常存在的奈瑟球菌和嗜血流感桿菌。在化驗檢查時,周圍血中嗜酸細胞的出現或增加可以反應過敏狀態的存在。慢性支氣管炎患者(特別是喘息型支氣管炎患者)的痰液中,嗜酸性細胞的數量明顯高於正常人。
老年人比年輕人容易患慢性支氣管炎。因爲老年人的幾分泌腺,特別是性腺及腎上腺皮質功能衰退,呼吸道防禦功能退化,免疫球蛋白減少,爲慢性支氣管炎的發病提供內在條件。長期慢性疾病患者,長期服用腎上腺皮質激素及接受化學藥物治療、放射治療的癌症病人,免疫力也會受到抑制,同樣容易患支氣管炎。
在人體的整個神經系統中,有一類主要分佈在內臟、血管和腺體的自主神經系統,它瑟支配骨骼肌的軀體運動神經不同。自主神經系統包括交感神經和副交感神經(或稱迷走神經)。在健康人,兩者處於平衡狀態。自主神經功能紊亂也是慢性支氣管炎致病的條件之一。在部分支氣管炎患者,有副交感神經功能亢進或交感神經功能低下,或兩者均有。在副交感神經功能亢進時,氣道反應性較正常人增強,微弱的外來刺激可引起支氣管痙攣,分泌增多,給支氣管炎的發生創造有利條件。
市場上出售的一種治療慢性阻塞性肺病的進口藥,叫異丙託品(Atrovent),內含降低副交感神經張力藥阿托品及抗哮喘藥沙丁胺醇。在攻克老慢支羣衆運動中發掘出來的熱參製劑(止咳熱參片及熱參氣霧劑),都是有效抑制副交感神經作用的製品。
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