探討百草枯中毒致肺損害與急性腎功能衰竭治療
本文已影響2.06W人
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1 臨牀資料
1.1 觀察對象: 本組69 例百草枯中毒患者, 有肺損害48 例, 佔69.6 % , 其中男22 例, 女26 例, 年齡18~63 歲,平均38 歲。均爲農民, 口服中毒。服百草枯量爲(29.65 ±15.91) mL , 從服毒到入院時間爲2~72 小時。平均住院天數爲18 天。
根據急性呼吸窘迫綜合徵( acute respiratory distress syndrome , ARDS) 和ARF 的診斷標準 。有21 例形成ARDS; 有32 例形成ARF。
1.2 肺損害的臨牀表現和實驗室檢查 入院時常規做胸部X 線檢查和血氣分析, 並在第3、7、14、21 天覆查,結果顯示: 第3 天開始有肺損害者, 中毒後第7 天肺損害最明顯, 各項指標與入院時比較, 兩組有顯著差異( P <0.05) 。
2 治療方法
2.1 一般治療
所有病例均給予反覆洗胃、補液、利尿、糖皮質激素、維生素C、防治感染, 支持療法等。出現低血壓可適當應用間羥胺和多巴胺靜脈滴注。同時監測血壓、血氣、心電圖, 及時處理各種併發症。
2.2 肺損害的治療
2.2.1 糖皮質激素: 所有病例入院後就使用地塞米松40~100 mg , 分兩次靜脈滴注。持續2 周, 根據病情再做調整。
2.2.2 ARDS 病例的治療: 21 例形成ARDS 患者中, 有8 例分別在入院後3~7 天行氣管切開, 使用呼吸機(美國NewportE150) 行機械通氣治療。呼吸機參數: 呼氣末正壓通氣(PEEP) , 壓力支持317~910 mmHg , 觸發靈敏度0~115mmHg。呼吸頻率16 ~ 18 次/ min ,吸/ 呼比: 1 ∶1 ~ 1:3 , 潮氣量( 5 ~8 mL/ kg) , 氧濃度30 %~40 %。開始自317 mmHg 遞增, 每次增加115 ~310 mmHg。可以暫時改善病員的呼吸困難, 但效果並不滿意。6 例死亡。2例自動出院後死亡。
2.2.3 血液灌洗治療: 本組有32 例發生嚴重腎功能損害, 使用了大劑量的速尿、腎功並無改善; 8 例做血液透析,6 例做血液灌洗, 每天1~2 次治療,腎功能有所改善。
2.2.4 環磷酰胺的運用: 本組病例中有3 例在第6~8 天時使用了環磷酰胺1000 mg 一次, 因病人自動出院而失去觀察。
3 效果及預後
觀察三週, 死於ARDS 者13 例,死於ARDS 並ARF 者18 例, 病死率達64.6 %。臨牀治癒6 例, 隨訪胸部X 線片均無肺纖維化。11 例臨牀好轉, 第三週複查有不同程度的肺纖維化和腎功能異常。
4 討論
百草枯屬有機氮雜環類化合物, 可經胃腸道、皮膚和呼吸道吸收, 進入體內後主要蓄積於肺組織和骨骼肌中, 大部分於2 天內以原型從腎臟排出。百草枯對人的毒性較強, 其經口參考致死量爲3 g , 兒童20 %百草枯415 mL , 成人20 %百草枯10~20 mL。百草枯中毒的特徵是多臟器損傷和衰竭, 最常見的爲肺和腎。發生機理爲影響能量合成:競爭性抑制干擾呼吸鏈電子傳遞, 影響生物氧化磷酸化, 使能量合成減少至停止, 引起細胞衰竭; 其次是自由基對組織的損傷, 百草枯後, 經微粒體還原型輔酶、細胞色素C 還原酶等催化下產生有毒的H2O2 及O- 2 、OH- 等自由基, 造成多種組織損害, 早期產生肺水腫, 晚期爲肺泡損傷和肺間質纖維化等病變, 導致極爲嚴重的難治性低氧血癥。
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