肥胖症的表現有哪些?
本文已影響2.06W人
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臨牀表現
1.一般表現 單純性肥胖可見於任何年齡,幼年型者自幼肥胖;成年型者多起病於20~25歲;但臨牀以40~50歲的中壯年女性爲多,60~70歲以上的老年人亦不少見。約1/2成年肥胖者有幼年肥胖史。一般呈體重緩慢增加(女性分娩後除外),短時間內體重迅速地增加,應考慮繼發性肥胖。男性脂肪分佈以頸項部、軀幹部和頭部爲主,而女性則以腹部、下腹部、胸部乳房及臀部爲主。
肥胖者的特徵是身材外型顯得矮胖、渾圓,臉部上窄下寬,雙下頦,頸粗短,向後仰頭枕部皮褶明顯增厚。胸圓,肋間隙不顯,雙乳因皮下脂肪厚而增大。站立時腹部向前凸出而高於胸部平面,臍孔深凹。短時間明顯肥胖者在下腹部兩側、雙大腿和上臂內側上部和臀部外側可見紫紋或白紋。兒童肥胖者外生殖器埋於會陰皮下脂肪中而使陰莖顯得細小而短。手指、足趾粗短,手背因脂肪增厚而使掌指關節突出處皮膚凹陷,骨突不明顯。
輕至中度原發性肥胖可無任何自覺症狀,重度肥胖者則多有怕熱,活動能力降低,甚至活動時有輕度氣促,睡眠時打鼾。可有高血壓病、糖尿病、痛風等臨牀表現。
2.其他表現
(1)肥胖症與心血管系統:肥胖症患者併發冠心病、高血壓的機率明顯高於非肥胖者,其發生率一般5~10倍於非肥胖者,尤其腰臀比值高的中心型肥胖患者。肥胖可致心臟肥大,後壁和室間隔增厚,心臟肥厚同時伴血容量、細胞內和細胞間液增加,心室舒張末壓、肺動脈壓和肺毛細血管楔壓均增高,部分肥胖者存在左室功能受損和肥胖性心肌病變。肥胖患者猝死發生率明顯升高,可能與心肌的肥厚、心臟傳導系統的脂肪浸潤造成的心律失常及心臟缺血的發生有關。高血壓在肥胖患者中非常常見,也是加重心、腎病變的主要危險因素,體重減輕後血壓會有所恢復。
(2)肥胖症的呼吸功能改變:肥胖患者肺活量降低且肺的順應性下降,可導致多種肺功能異常,如肥胖性低換氣綜合徵,臨牀以嗜睡、肥胖、肺泡性低換氣症爲特徵,常伴有阻塞性睡眠呼吸困難。嚴重者可致肺心綜合徵(Pickwickian’s syndrome),由於腹腔和胸壁脂肪組織堆積增厚,膈肌升高而降低肺活量,肺通氣不良,引起活動後呼吸困難,嚴重者可導致低氧、發紺、高碳酸血癥,甚至出現肺動脈高壓導致心力衰竭,此種心衰往往對強心劑、利尿劑反應差。此外,重度肥胖者,尚可引起睡眠窒息,偶見猝死的報道。
(3)肥胖症的糖、脂代謝:進食過多的熱量促進三酰甘油的合成和分解代謝,肥胖症的脂代謝表現得更加活躍,相對糖代謝受到抑制,這種代謝改變參與胰島素抵抗的形成。肥胖症脂代謝活躍的同時多伴有代謝的紊亂,會出現高三酰甘油血癥、高膽固醇血癥和低高密度脂蛋白膽固醇血癥等。糖代謝紊亂表現爲糖耐量的異常甚至出現臨牀糖尿病。體重超過正常範圍20%者,糖尿病的發生率增加1倍以上。當BMI》35時,死亡率比正常體重者幾乎增至8倍。中心型肥胖顯著增加患糖尿病的危險度。
(4)肥胖與肌肉骨骼病變:
①關節炎:最常見的是骨關節炎,由於長期負重造成,使關節軟骨面結構發生改變,膝關節的病變最多見。
②痛風:肥胖患者中大約有10%合併有高尿酸血癥,容易發生痛風。
③骨質疏鬆:由於脂肪組織能合成分泌雌激素,所以絕經期後婦女雌激素的主要來源是由脂肪組織分泌的。很多研究發現絕經期後肥胖女性骨密度要高於正常體重的人。所以肥胖患者中骨質疏鬆並不多見。
(5)肥胖的內分泌系統改變:
①生長激素:肥胖者生長激素釋放是降低的,特別是對刺激生長激素釋放的因素不敏感。
②垂體-腎上腺軸:肥胖者腎上腺皮質激素分泌是增加的,分泌節律正常,但峯值增高,ACTH濃度也有輕微的增加。
③下丘腦-垂體-性腺軸:肥胖者多伴有性腺功能減退,垂體促性腺激素減少,睾酮對促性腺激素的反應降低。男性肥胖者,其血總睾酮(T)水平降低,但輕中度肥胖者,遊離睾酮(FT)尚正常,可能是由於性激素結合球蛋白(SHBG)減少所致。而重度肥胖者FT也可下降。另外,脂肪組織可以分泌雌激素,所以肥胖者多伴有血雌激素水平增高,肥胖女孩,月經初潮提前。成年女性肥胖者常有月經紊亂,卵巢透明化增加,出現無卵性濾泡,血SHBG水平下降,出現多毛,無排卵性月經或閉經。青少年肥胖者,不育症的發生率增加,常伴有多囊卵巢並需手術治療。肥胖者月經中期的FSH峯值較低及黃體期的黃體酮(P)水平偏低。卵巢功能衰退和FSH水平升高提早出現。男性伴有性慾降低和女性化,並且與雌激素相關腫瘤的發病率明顯增高。
④下丘腦-垂體-甲狀腺軸:肥胖者甲狀腺對TSH的反應性降低,垂體對TRH的反應性也降低。
(6)肥胖症與胰島素抵抗:體脂堆積可引起胰島素抵抗、高胰島素血癥,對有關因素的研究,主要集中在以下幾個方面。
①遊離脂肪酸(FFA):肥胖時,通過糖-脂肪酸攝取和氧化增加,可引起糖代謝氧化及非氧化途徑的缺陷和糖的利用下降。血漿FFA水平升高增加肝糖原異生,並使肝清除胰島素能力下降,造成高胰島素血癥,當B細胞功能尚能代償時,可保持正常血糖,久之則導致B細胞功能衰竭,出現高血糖而發展爲糖尿病。
②腫瘤壞死因子(TNF-α):已發現在有胰島素抵抗的肥胖症患者和肥胖的2型糖尿病患者的脂肪組織中,TNF-α的表達明顯增加。TNF-α加強胰島素抵抗的機制包括:加速脂肪分解,導致FFA水平升高;肥胖者的脂肪細胞產生的TNF-α可抑制肌肉組織胰島素受體而降低胰島素的作用;TNF-α抑制葡萄糖轉運蛋白 4(GLUT4)表達而抑制胰島素刺激的葡萄糖轉運。
③過氧化物酶體激活型增殖體(PPARγ2):PPARγ2參與調節脂肪組織分化和能量儲存,嚴重肥胖者PPARγ2活性降低,參與胰島素抵抗形成。
(7)其他:肥胖者嘌呤代謝異常,血漿尿酸增加,使痛風的發病率明顯高於正常人,伴冠心病者有心絞痛發作史。肥胖者血清總膽固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白膽固醇常升高,高密度脂蛋白膽固醇降低,易導致動脈粥樣硬化。由於靜脈循環障礙,易發生下肢靜脈曲張、栓塞性靜脈炎、靜脈血栓形成。患者皮膚上可有淡紫紋或白紋,分佈於臀外側、大腿內側、膝關節、下腹部等處,皺褶處易磨損,引起皮炎、皮癬,乃至擦爛。平時汗多怕熱、抵抗力較低而易感染。
診斷
肥胖症的診斷主要根據體內脂肪堆積過多和(或)分佈異常。
1.體重指數(BMI) 是較常用的衡量指標。體重指數(BMI)=體重(kg)/身高(m)2。WHO提出BMI≥25爲超重,≥30爲肥胖。亞太地區肥胖和超重的診斷標準專題研討會依據亞洲人往往在BMI相對較低時,就易出現腹型或內臟肥胖並顯示患者高血壓、糖尿病、高脂血及蛋白尿的危險性明顯增加,故提出BMI≥23爲超重,BMI≥25爲肥胖。
亞洲肥胖分類及其對策(表1)。
2.理想體重 理想體重(kg)=身高(cm)-105;或身高減100後再乘以0.9(男性)或0.85(女性)。實際體重超過理想體重的20%者爲肥胖;超過理想體重的10%又不到20%者爲超重。
3.體脂的分佈特徵 可用腰圍或腰臀圍比(WHR)來衡量。腰圍爲通過腋中線肋緣與髂前上棘間的中點的徑線距離;臀圍爲經臀部最隆起處部位測得的距離,腰臀比(WHR)爲腰圍與臀圍的比值。腰圍男性≥90cm,女性≥80cm;腰臀比WHR》0.9(男性)或》0.8(女性)可視爲中心型肥胖。
4.皮下脂肪堆積程度 可由皮脂厚度來估計,25歲正常人肩胛皮脂厚度平均爲12.4mm,大於14mm爲脂肪堆積過多;肱三頭肌部位皮脂厚度:25歲男性平均爲10.4mm,女性平均爲17.5mm。
5.內臟脂肪 可用B型超聲、雙能X線骨密度儀、CT掃描或磁共振測定。在確定肥胖後,應鑑別屬單純性肥胖或繼發性肥胖。
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