銀屑病治療不主張系統用藥
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上海交通大學醫學院附屬瑞金醫院皮膚科與美國路易斯維爾大學醫學院免疫、腫瘤與生物醫學中心嚴俊教授課題組合作,在銀屑病研究中獲得重要進展:發現了銀屑病的致病“元兇”——真皮內γδT淋巴細胞。以該科青年醫師蔡怡華、沈小雁為第一和第二作者的相關論文發表在最新一期的國際著名期刊《免疫》雜誌上。該研究可能成為今後開發有針對性治療藥物的新靶點。
銀屑病俗稱“牛皮癬”,發病率高,其中的膿皰型和紅皮病型等特殊類型病情嚴重,甚至危及生命;關節病型可引起各關節畸形,是所有關節炎中致殘最為嚴重的。目前,銀屑病尚無有效的治療方法,往往症狀緩解後復發,且復發時病情加重。近年來,由疾病本身和為治療而口服、注射藥物引起的多種併發症,使醫學界日益關注銀屑病發病機理研究和據此開發新的、有針對性的治療藥物。
該文的通訊作者、中華醫學會皮膚性病學分會副主任委員、瑞金醫院皮膚科主任鄭捷教授説,γδT細胞是病原體接觸人體後首先被活化的淋巴細胞,國際醫學界之所以重視該研究結果是因為它首次證實,導致銀屑病發生的白介素17(IL-17)並不是長時期一直認為的來自於血循環中的Th17細胞,而是由真皮內的γδT細胞產生,在白介素23(IL-23)的刺激下γδT細胞大量產生導致銀屑病發生的IL-17。研究還發現,Toll樣受體的不同配體(各種病原體等)可在不同程度上協同IL-23使γδT細胞產生更多IL-17,這一現象對深化研究鏈球菌等病原體感染如何引起天然免疫系統產生病理性免疫應答提供了很好的切入點。他説,瑞金醫院皮膚科治療銀屑病時,主要採用針對皮膚的治療即光療、外用藥物、加強皮膚護理和降低機體對鏈球菌等病原體反應敏感性的方法,不主張過多的系統用藥,這一研究結果為這種“簡約版”治療方法提供了理論依據。
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