老年癡呆症的病因有哪些
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老年性癡呆(Alzheimer,AD),是一種慢性的大腦退行性變性疾病。臨牀表現爲進行性遠近的記憶力障礙,分析判斷能力衰退、情緒改變、行爲失常、甚至意識模糊,最後死亡肺炎或尿路感染。
其病因至今不明,具有特徵性神經病理和神經化學改變,常漸起病,起病可在老年前期,但老年期的發病率更高。在65歲以前起病的類型常有癡呆家族史,病情進展較快,有明顯顳葉和頂葉損害的特徵,包括失語、失用等,錐體系症狀也較多。65歲以後起病者病情進展較慢,以廣泛高級皮層功能障礙(即記憶障礙)爲主要特徵,腦部特徵病理爲神經元數量顯著減少。
AD可延續20年,早期或輕度9年,中期或中度5年,惡化6年,給個人、家庭、神經帶來深重的負擔和痛苦。據統計:美國AD患者爲200-400萬,全球1700-2500萬,我國有關調查尚缺乏大系列、據最新城市普查結果,AD患病率高於血管性癡呆。在西方國家AD是繼心臟病、腫瘤和中風之後,排在第四位的導致死亡的疾病。
迄今尚無有效抗癡呆的藥物治療,在臨牀上主要爲一個護理照管問題。現行治療AD研究的難題,主要在於:本質未明;2.臨牀診斷指標的限制性;3.缺乏實用的病理分期指標;4.動物中不能建立起與AD相似的疾病模型。
注意與老年期癡呆區分,兩者不是同一概念,老年期癡呆分4種:1、老年性癡呆;2、血管性癡呆(Vascular Dementia VD),含多發梗塞性癡呆(Multl-infarct Dementia,MD);3、混合性癡呆;4、全身性疾病引發的老年人癡呆。
病因
病因不明,近年國外大量研究的重點集中在:遺傳學、免疫學、病毒感染、神經遞質和神經內分泌等方面,表明許多因素與該病發病機制和病因有關。
1.遺傳因素:AD具有家庭聚集性,40%的患者有陽性家族史,呈常染色體顯性遺傳及多基因遺傳,有人提出遺傳學說(或基因學說),認爲和Down綜合徵一樣,在第21對染色體上均有澱粉樣變性基因。晚髮型AD家族史調查結果表明,具有兩個apoE4基因者發生晚髮型AD的危險性是具有兩個apoE3者的8倍,而具有apoE2等位基因者發生晚髮型AD的危險性更低。有學者指出(Corder):多達75%的晚髮型AD患者在某種程度上與apoE有關。
環境因素
(1)鋁的蓄積:AD的某些腦區的鋁濃度可達正常腦的10-30倍,老年斑(SP)核心中有鋁沉積。鋁選擇性地分佈於含有神經纖維纏結(NFT)的神經之中,鋁與核內的染色體結合後影響到基因的表達,鋁還參與老年斑及神經纖維纏結的形成。故有學者提出“鋁中毒學說”。
(2)病毒感染:發現許多病毒感染性疾病可發生在形態學上類似於AD的神經纖維纏結和老年斑的結構變化。如羊癢症(Scapie)病Creutzfeldt-Jacob病(C-J病)等。其臨牀表現中都有癡呆症狀。
(3)免疫系統機能障礙:老年人隨着增齡AD患病呈明顯增高,而增齡與免疫系統衰退、自身免疫性疾病增加有關。而且AD的老年斑中戴一標記和免疫球蛋白鏈相似,因而提出抗原一抗體複合物沉積形成澱粉樣核心,可能導致神經變性和老年斑形成。
(4)神經遞質學說:AD病神經藥理學研究證實AD患者的大腦皮質和海馬部位乙酰膽礆轉移酶活性降低,直接影響了乙酰膽鹼的合成和膽鹼能系統的功能以及5-HT、P物質減少。
(5)正常衰老:神經纖維纏結和老年斑也可見於正常人腦組織,但數量較少,只是AD時這些損害超過了一定的“閾值”水平。
(6)雌激素作用:長期服用雌激素的婦女患AD危險低,研究表明雌激素可保護膽鹼能神經元。
總之,在複雜的AD病因學研究中,增齡性改變及遺傳因素二者比較明確。大量NFT及SP的存在是其特徵。
病理
AD患者大腦的重要改變表現爲腦普遍萎縮,以與高有序認識能力相關區域如海馬及相應皮質部位尤爲明顯,腦室擴大,腦溝變寬。中樞神經區域神經元和神經突觸戲劇性的明顯減少或消失。神經節細胞廣泛變性,出現收縮、空泡形成與脂質沉着,並伴有典型特徵性的,以額葉爲主的彌散性老年斑(SP)多在50-60歲發病無明顯誘因,神經原纖維纏結(NFT)。
SP特點:①內有澱粉樣纖維,對澱粉反應呈陽性;②免疫組化檢查證實SP內有IgG存在平時IgG與抗血清起反應。
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